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Ein zweiter Wirkmechanismus von Imiquimod entsteht durch Stimulation von Apoptose-Signalwegen durch direkte Caspase-Aktivierung. Die Nebenwirkung bestehen in lokalen, gelegentlich auch systemischen Entzündungszeichen. Die lokalen Entzündungszeichen können mit Blasenbildung, Nekrosen, Narbenbildung und Depigmentierung einhergehen. BDCRB hemmen die Verarbeitung viraler DNA-Multimere, welche unter anderem für die CMV-Replikation wichtig sind.
Resistenzen gegen diese Benzimidazolderivate entstehen durch Mutationen im UL und ULGenom von CMV. Ein Problem für den therapeutischen Einsatz dieser Substanzen ist der schnelle Metabolismus in vivo. Ein Benzimidazol-Derivat, Maribavir W94, wird zurzeit in Phase II-Studien untersucht. Maribavir hemmt die Bildung reifer viraler DNA durch Polymerase-unabhängige Mechanismen und auch die Virusausschleusung aus dem Kern.
CMV-Stämme mit Ganciclovir-Resistenz aufgrund von ULMutationen sind weiterhin Maribavirempfindlich, da Resistenz-vermittelnde Mutationen gegen Maribavir auf anderen ULGenabschnitten lokalisiert sind. Aufgrund der Wirksamkeit gegen Stämme mit Resistenz-vermittelnden Mutationen Nukleinsäure-Analoga-, Foscarnet-Resistenz, guter oraler Bioverfügbarkeit, geringer Nebenwirkungen und dem Fehlen von Wechselwirkungen mit Enzymen der Leber bzw.
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Trotz guter Verträglichkeit ist die Substanz jedoch wegen nicht geklärter Wirksamkeit nicht zugelassen. Die ersten Inhibitoren sind zurzeit in klinischer Erprobung Phase I. In Tiermodellen wurde bereits die Wirksamkeit gezeigt. Ein gemeinsamer Ansatzpunkt für die antivirale Therapie von Herpesvirus-Infektionen ist bisher die selektive Hemmung der viruskodierten DNA-Polymerase, welche für die virale Genomreplikation essentiell ist. Diese virale Funktion kann durch verschiedene Substanzgruppen gehemmt werden, nämlich Nukleosid-Analoga, Nukleotid-Analoga und Pyrophosphat-Analoga.
Medikamente, welche die DNA-Prozessierung, die Kapsid-Ausschleusung aus dem Kern und die Virusausschleusung hemmen, sind in der Entwicklung und teilweise in klinischer Erprobung z. Ein sofortiger Therapiebeginn bei Verdacht auf HSV-Enzephalitis, Herpes neonatorum und VZV-Infektionen bei Immunsuppression ist unbedingt erforderlich. Bei häufig rezidivierendem Herpes genitalis kann eine orale, über Monate und Jahre durchgeführte Suppressionstherapie die Frequenz klinisch manifester Reaktivierungen so genannte Rekrudeszenzen senken.
Eine frühzeitige orale Therapie des Zoster reduziert die Akutschmerzen und vermindert vor allem bei älteren Patienten das Risiko der Post-Zoster-Neuralgie. Aus diesem Grunde sollten Patienten mit Zoster frühzeitig systemisch antiviral behandelt werden. Die produktive EBV-Infektion bei AIDS-Patienten mit oraler Haarleukoplakie wird durch ACV schnell gehemmt. Der Patient ist nur noch wenig infektiös.
Mit Rezidiven muss bei normaler Immunsituation nicht mehr gerechnet werden.
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Geschrieben von Dr. Brad D Dixon, DMD